2018年，国际顶级杂志《自然·医学》(Nature Medicine)在线发表李红良教授团队研究成果，系统阐明去泛素化酶CYLD在肝脏脂肪变性中的关键保护作用。这一研究成果，解决了此前该领域对CYLD在肝脏中作用的争议与难题，为理解非酒精性脂肪肝发生发展的分子机制提供了新认识。此后，李红良一系列关于非酒精性脂肪肝病的研究，均在业界引起了强烈反响。
作为临床上最常见且发病率逐年上升的主要慢性肝脏疾病之一，非酒精性脂肪肝病(NAFLD)很早就得到了李红良教授的关注。这种疾病是一种无过量饮酒史但产生代谢应激性肝脏损伤病症，可从单纯性脂肪肝进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化和肝硬化，最终发展为肝癌、肝衰竭。
非酒精性脂肪肝病是除酒精和其他明确的损肝因素外所致的以肝脏脂肪堆积为主要特征的肝脏代谢疾病，近年来，我国这种疾病的发病率持续走高，并越来越呈现年轻化的趋势。因此，阐明非酒精性脂肪肝的发生机理以及研发有效针对其发生发展的治疗靶点，对于肝病的防治以及保障我国居民的身体健康，具有重大的临床指导意义。这也是李红良教授团队多年来一直专注于非酒精性脂肪肝炎病理研究的原动力。
李红良教授介绍，去泛素化酶CYLD是天然免疫调控网络重要分子，可调控多种天然免疫重要分子泛素化和活性。但前期一系列关于CYLD矛盾的结论一直是肝脏研究领域中尚未阐明的问题。而历经十几年的研究，基于多种基因工程动物疾病模型和分子生物学手段，李红良团队证实了CFLAR对NASH的中心环节炎症、纤维化、胰岛素抵抗和肝脏脂质堆积的关键抑制作用。该结论在不同的非酒精性脂肪肝和代谢综合征动物模型中得到了充分验证，CYLD过表达显著抑制非酒精性脂肪肝炎和代谢紊乱的发生发展。李红良这项研究成果，是肝脏代谢性疾病研究领域的又一重大突破，为开发非酒精性脂肪肝病靶向治疗药物奠定了理论基础。
李红良师从我国著名分子生物学家刘德培院士与梁植权院士，是国家杰出青年基金获得者、教育部长江学者特聘教授、科技部中青年科技创新领军人才、国家“万人计划”领军人才。2008年11月，李红良加入武汉大学，其所带领的团队李红良团队长期致力于非酒精性脂肪肝病、肝脏代谢及相关疾病研究，创建了基因修饰、动物模型、细胞与分子生物学及临床研究等十个研究平台，为我国肝脏代谢性疾病等重大临床问题做出了贡献。